Maladie de Lyme chronique ou neuro borréliose

                Intervention du Dr Ivan BOUCHER (Belgique)

La réaction de Jarisch-Herxheimer

Lorsqu’un patient séronégatif pour la maladie de Lyme mais atteint de Sclérose en plaques vient le consulter, le Dr Boucher lui propose d’essayer une antibiothérapie. Au bout d’un mois, le patient se sent plus en forme. Le neurologue qui le suivait à l’époque n’était pas d’accord avec l’antibiothérapie proposée et s’était fort énervé contre le Dr Boucher.

Lors d’un prochain rendez-vous ce patient vient le voir avec une adresse d’un laboratoire en Alsace pour refaire le test de la maladie de Lyme, son test revient positif. Le diagnostic de la maladie de Lyme chez ce patient a été par la suite confirmé par le Professeur Perronne (Département de maladies infectieuses, hôpital Raymond Poincaré, Garches). Après confirmation du diagnostic, le neurologue du patient a écrit une lettre au Dr Boucher pour s’excuser.

La réaction de Jarisch-Herxheimer est une réaction provoquée par les toxines de la bactérie lorsqu’elle meurt.

Elle provoque une réaction inflammatoire de l’organisme. La guérison n’apparaît pas systématiquement. Cette réaction apparaît lorsque certains traitements médicaux sont utilisés tels que l’antibiothérapie ciblant des bactéries spirochètes responsables par exemple de la syphilis ou de la maladie de Lyme ou encore de la fièvre récurrente à poux.

La physiopathologie se caractérise par la libération de toxines lors de la lyse bactérienne. Ce qui a pour conséquence une aggravation des symptômes, car l’organisme n’a pas le temps d’éliminer les toxines par le foie, la vésicule, etc.

La réaction de Herxheimer concerne tous les organes :

Þ    Cardio vasculaire

Þ    Orl

Þ    Neurologique central

Þ    Neurologique périphérique

Þ    Système musculo-squelettique

Þ    Système digestif

Þ    Atteintes cutanées et/ou muqueuses

Symptômes principaux : énorme fatigue puis douleurs articulaires, symptômes neurologiques, crise de rage, hallucinations, odeurs bizarres, douleurs abdominales intenses.

Durée en moyenne de la réaction : survient entre le  J2 et J10 lors de la première cure, moins présente pendant la deuxième cure (de deux à cinq jours) puis de moins en moins longue et moins forte.

La borréliose et la babésiose sont des infections fortement associées aux réactions de « Herx ». Mais d’autres infections telles que la leptospirose, la fièvre Q, la bartonellose, la brucellose, les fièvres thyroïdes et para typhoïdes ou paratyphoïde, les trichinoses et la syphilis sont aussi associés.

La charge bactérienne dans l’organisme définit l’intensité de la réaction de « Herx ».

Il faut savoir que dans les intestins nous avons des mycoses. Une candidose floride peut également donner une symptomatologie comparable à celle de la réaction de « Herx », d’où la nécessité d’une protection par fluconazole.

Il faut encourager le patient à persévérer avec son traitement en cas de « Herx », les symptômes pouvant lui faire penser à une rechute ou à une aggravation de la maladie.

En cas de borréliose chronique, cette réaction peut avoir lieu toutes les trois semaines à chaque temps de doublement du spirochète. Souvent le patient connait déjà cette fréquence de rechute pour l’avoir expérimentée depuis quelques années avant le traitement.

La plupart de temps le patient se prétend « allergique » à un antibiotique donné, il a effectivement présenté une réaction étiquetée comme telle par son médecin. Il faut poser les questions qui différencient un « Herx » d’une intolérance ou bien d’une allergie. Une allergie ou une intolérance aux médicaments sont immédiats et augmentent au fur et à mesure du traitement. Le « Herx » commence après quelques jours et finit par se calmer. Il n’y a jamais d’effet type allergie (œdème de Quincke, rash…)

Dans les cas de « Herx », les symptômes habituels de la maladie s’aggravent, la fatigue, les nausées, les douleurs articulaires ou musculaires, et d’autres s’ajoutent éventuellement.

Il faut donc prévenir les patients : avertir et lui expliquer, en cas de réaction insoutenable, diminuer la dose, si la réaction reste trop violente, arrêter le traitement quelques jours puis reprendre à demi-dose pour l’augmenter par la suite.

Les Antidouleurs et les anxiolytiques doivent être utilisés si besoin. 

Utilisation des méthodes alternatives si besoin : acupuncture, yoga, méditation, huiles essentielles, etc…

Il est rassurant pour le patient (et le médecin également) de voir le « Herx » disparaître alors qu’il est encore sous traitement antibiotique et d’aller mieux la dernière semaine de cure. Ce n’est donc pas une intolérance médicamenteuse ni une surcharge hépatique due aux antibiotiques.

Changer de traitement antibiotique tous les mois, tous les deux mois.

Flagyl, Rocéphine, lymécycline, Fasigyne:

Le « Herx » sous flagyl apparaît souvent pendant le troisième jour et met cinq jours à disparaître, avec souvent une amélioration secondaire.

En cas de « Herx » récidivant et si les rechutes sont régulières et précoces, moins de dix jours après l’arrêt de l’antibiothérapie, ou si les troubles intestinaux sont persistants, le flagyl exerce son action surtout sur les formes dormantes de borrélia et chlamydia.

S’il y a une amélioration sous flagyl, il y a aussi une action sur des co-infections probables telles que les anaérobies intestinaux, clostridium, pseudomonas, et certains parasitoses ou protozoaires intestinaux.

La rocéphine détruit les formes actives de la borrélia mais pas les autres formes. Pas d’action sur les biofilms

Le Dr Boucher propose un traitement initial en utilisant de la lymécycline.

Au bout de six mois de traitement on peut parfois attirer un microbe qui s’appelle clostridium difficile (qui provoque des diarrhées parfois assez violentes, surtout chez les enfants). Il faut donc arrêter le flagyl dans ce cas et prendre un draineur puis reprendre graduellement le mois suivant et arrêter quand le Herx se déclare.

Habituellement, les patients supportent de mieux en mieux le flagyl jusqu’à pouvoir faire une cure de sept jours.

20 % de ses patients persistent à faire des « Herx » sous flagyl car ils ont une charge bactérienne trop importante.

Le flagyl peut être remplacé par  fasygine (Tinidazole) souvent mieux supporté ou bien continuer sous flagyl mais en diminuant les doses en prenant un draineur.

10 à 20% des patients font une intolérance au flagyl, qui apparaît dès les premiers jours du traitement avec des nausées, dyspepsie, etc. Dans ce cas la fasygine peut être une option à demi-dose, mais souvent ils développent aussi une intolérance à cette dernière.

Il est conseillé de soigner les deux conjoints dans un couple car tout comme la syphilis, la maladie de Lyme peut être sexuellement transmissible.

Prévention du « Herx »

Il faut d’abord commencer le traitement par une monothérapie et augmenter l’intensité par association ou augmentation tous les quatre à huit semaines, le traitement doit être long donc autant éviter d’aller trop vite et trop fort car sinon les « Herx » seront insupportables.

Il faut drainer en utilisant des hépato protecteurs (Chardon Marie, desmodium, artichaut…)

Utilisation de ergy epur, triflucan et combantrin pour nettoyer les effets indésirables qui activent l’immunité.

Ajouter des :

Þ    Probiotiques

Þ    Chlorophylle

Þ    Charbon actif

Þ    L-glutamine

Þ    Hydrocortisone Roussel 10mg 1 matin et midi

Þ    Aspirine.

Faire une activité physique et des bains chauds, sauna, hammam, etc…

Le « Herx » qui n’en finit pas :

Si la réaction dure plus de 15 jours soit il ne s’agit pas d’un « Herx » (intolérance, mauvaise indication,  effet nocébo, etc.) soit les fonctions hépatiques et intestinales sont très perturbées (pathologies anciennes de plus de trente ans avec des patients qui ne supportent plus aucun traitement même homéopathique) 

Conclusion :

Le « Herx » fait partie du traitement de la maladie de Lyme et sa présence doit être interprétée comme une étape dans le processus de guérison.

Le patient doit être prévenu afin de mieux supporter les inconvénients.

Intervention du Dr Viviane SCHALLER

Sérodiagnostic de la borréliose de Lyme :

Complexité des techniques de diagnostique

Dans les glaciers en Autriche, un homme qui vivait il y a 5300 ans appelé Ötzi était atteint de borréliose. L’étude de son ADN a permis de voir le génome d’une borrélia.

Cette infection très ancienne a été mise à jour il y a seulement trente ans.

La borréliose commence en Europe, et se prolonge en Amérique. Vers la fin des années 70, le Dr Philippe Bottero étudie l’incidence des rickettsies provenant des piqûres de tiques dans les pathologies humaines.

En 1977 dans le comté de Lyme, dans le Connecticut, on fait le rapprochement avec les piqûres de tiques et une épidémie de polyarthrite chez des enfants dans cette région.

C’est seulement 1982 que le Dr Burgdorfer met en évidence la borrélia, ses spirochètes et il trouve sa présence dans le sang de ces enfants.

En 1983, le New Journal of Medecine publiera un article sur une nouvelle maladie, la maladie de Lyme.

Le cycle des tiques

Þ    Les Larves se fixent sur les petits rongeurs

Þ    Les Nymphes se fixent sur les petits mammifères

Þ    Les tiques femelles se fixent sur les cervidés, sur les ovidés, les canidés

Þ    Les tiques sont les vecteurs de la borréliose. L’homme est un hôtel accidentel. Les grands mammifères sont les réservoirs. Les oiseaux ont un rôle propagateur.

Clinique et  physiopathologie

La maladie de Lyme est une grande imitatrice de multiples pathologies.

Ce polymorphisme de la maladie entraîne un grand flou pour la médecine face à certaines formes cliniques.

Il existe de nombreuses localisations des borrelies sur tous les tissus et les organes.

Les borrélioses européennes :

Þ    Borrelia Afzelii

Þ    Borrelia Garinii

Þ    Borrelia Spielmanii

Þ    Borrelia  Burgodreri

Þ    Borrelia Bavariensis

Þ    Borrelia recurrentis

Þ    Borrelia dutooni

Þ    Borrelia Hermssi

Þ    Borrelia Lusitaneie

Þ    Borrelia Valaisiana

Þ    Borrelia Bissetti

95 % des borrelies en Amérique correspondent à Borrelia. De ce fait le diagnostic est très compliqué en Europe dû à la diversité de souches.

L’infection par cette bactérie peut provoquer des fibromyalgies, de multiples érythèmes annulaires migrants (dissémination cutanée) ou bien des complications du type polyarthrite.

La bactérie déteste l’oxygène et la chaleur. Elle possède 853 gènes qui lui confèrent des propriétés exceptionnelles, telles qu’une adaptation à des animaux à sang froid et à sang chaud, elle est dotée d’une mobilité exceptionnelle et traverse tous les tissus, toutes les parois dont les vaisseaux par translation, rotation. Ce sont des bactéries très mobiles et plus rapides que les macrophages.

Ces bactéries se localisent dans les tissus profonds permettant d’échapper aux antibiotiques et aux anticorps.

Elles fabriquent des protéines identiques aux tissus environnants, provoquant un « camouflage » les rendant invisibles au système immunitaire.

Lorsque les conditions sont défavorables, la bactérie s’enkyste profondément et survit des semaines voire des années sous cette forme dormante et ressurgira lorsque l’environnement deviendra à nouveau favorable.

Les plasmides de résistance permettent de transmettre les gènes de résistance aux antibiotiques à d’autres borrelies.

Dans l’organisme les spirochètes peuvent se trouver sous la forme mobile, se déplacer à grande vitesse et peuvent se diviser en deux.

Ils possèdent la faculté d’évitement et peuvent se trouver sous les formes suivantes :

Þ         Kyste

Þ         Spore

Þ         Corps sphériques

Þ         Sphéroplastes

Þ         Biofilm

Les bactéries peuvent se cacher dans les tissus de l’hôte ce qui entraîne l’absence de stratégie de défense humorale de l’hôte, aucun AG n’est présent avec les lymphocytes.

Comprendre ceci est essentiel pour expliquer la difficulté du diagnostic sérologique.

Tests de Diagnostic :

1-Méthode quantitative Elisa:

Le principe du test ELISA est d’évaluer la quantité d’anticorps dans le sérum du patient, l’intensité du signal de fluorescence est proportionnel à la quantité d’anticorps présents dans le sérum.

Les tests qui utilisent des méthodes anciennes, utilisent un seul antigène. Par exemple la souche américaine des borrélias ou bien de borrélia afzelii ou une autre variété mais les 15 variétés européennes ne sont pas testées. Tout ceci donnera comme résultat un grand nombre de tests « faux négatifs » surtout au stade précoce de la maladie ou bien une fois devenue chronique.

Dans le cas où le patient a déjà été traité par des antibiotiques ou bien s’il a reçu des corticoïdes, souvent les antigènes utilisés ne correspondent pas aux anticorps du patient. Les anticorps produits par l’organisme sont trop faibles pour être détectés.

Il peut y avoir des « faux positifs » exceptionnellement si le patient a une infection à syphilis, leptospirose, h. Pylori, Epstein Barr, CMV herpès CRP…

D’après le consensus applicable en France, la démarche pour le diagnostic sérologique en France comprend une première entente de recherche d’anticorps spécifiques par une technique de dépistage Elisa et en cas de résultat négatif et en accord avec la nomenclature de biologie médicale, il n’y a pas lieu de la confirmer en cas de résultat douteux.

Si le résultat du test Elisa est positif, celui-ci doit être confirmé obligatoirement par un test Western Blot (d’après le consensus actuel).

2- La Méthode Western Blot :

Les tests font appel à des antigènes natifs : AG issus de la culture d’une seule souche de borrélia.

Cette souche est unique et traitée par lyse pour l’extraction des protéines immunogènes. Si le résultat est supérieur à quatre bandes de réaction Ag-ac en IgM ou igG.

Remarque : Ag natif produit par extraction des différentes protéines immunogènes à partir d’un lysat bactérien pour dénaturer les gènes avec perte de spécificité des antigènes face aux AC correspondants et possibilité de réaction croisée ou non réaction.

3- Le Western Blot avec recombinants (derniers tests) :

Les Ag sont produits par génie génétique, programmés pour synthétiser en grande quantité des copies strictement identiques au modèle initial, c’est à dire l’exacte reproduction en trois dimensions des séquences d’acides aminés (environ 250) constituant les protéines bactériennes les plus immunogènes.

Un résultat « Equivoque » ne veut pas dire « négatif », parfois certains cas « équivoques » ont été trouvés positifs par la suite par les laboratoires allemands.

Les tests sont destinés à détecter les souches :

1- Burgdorferi : atteintes articulaires et cardiaques

2- Afzelli : peau, muqueuse et articulations

3- Garinnii : atteintes neurologiques

Un résultat positif en IgM uniquement indique une infection récente ou infection réactivée ou persistante, active et évolutive

Un résultat positif en IgG uniquement indique une infection chronique ou une cicatrice sérologique.

Un résultat positif en IgM et en IgG : chronique et persistante, évolutive, réinfestation sur infection ancienne.

Le Dr Schaller nous a montré l’exemple d’un résultat fortement positif (un chasseur) mais sans symptomatologie ainsi que l’exemple d’une femme très malade qui présentait tous les symptômes de la maladie de Lyme mais avec un test négatif.

 Dr Richard HOROWITZ (Etats-Unis)

Les tests de détection pour la babésiose ne sont pas fiables. La babésia est difficile à détecter.

Aux Etats-Unis il y a un problème aussi au niveau des tests. Le Dr Horowitz utilise le laboratoire Igenex car leurs tests sont plus sensibles.

L’antibiothérapie doit être adaptée au patient et aux coïnfections qu’il présente.

Les injections de bicillin en intramusculaire s’avèrent très efficaces.

Pour les formes kystiques, il utilise le flagyl mais chez 70% des patients le flagyl provoque une augmentation des neuropathies.

Il existe également le LDN, c’est un immunomodulateur qui est souvent administré avec des antioxydants et avec le glutathione aussi, très efficace (par voie orale ou par voie intraveineuse).

Il a observé chez ses patients un manque de magnésium, c’est essentiel pour détoxifier.

Beaucoup de ses patients présentent également une babésiose qu’il traite avec du mepron, avec quinine ou azithromycine. Parmi leurs symptômes, frissons, sueurs nocturnes, fièvre, etc… Il existe 300 souches de babésia dans le monde, ce qui implique que certaines souches ne sont pas détectées par les tests de diagnostic actuels, il faut donc se baser sur un diagnostic clinique.

Certains de ses patients ont des problèmes de mémoire sévère, il s’agit dans la plupart des cas, d’une bartonellose (très difficile à détecter aussi), le traitement conseillé, c’est la doxycycline et minocycline.

Dr Louis TEUILIERES  (France):

Si malgré les traitements il y a des rechutes, il faut doncprendre en compte les virus, tels que le herpès, hiv, hépatite chronique, à cause des macrophages inactivés, réaliser un dosage de nagalase pour vérifier aussi l’efficacité du GcMaf. Le Dr Teulières a actuellement une trentaine de patients sous GcMaf et avec des doses hebdomadaires il a eu quelques améliorations.

                   Dr Lionel CHAPY (biologiste, France) :

Les tests NK CD 56 et CD 57 bien que utiles, ce sont  des examens non specifiques.

Le test des natural killers peut permettre de voir l’évolution de la maladie mais il reste encore beaucoup de questions auxquelles il faut répondre car par exemple certains patients ont des profils NK normaux même s’ils sont atteints de borréliose chronique.

Des études concernant ces tests sont en cours à l’hôpital de Clermont-Ferrand. Pour toutes questions concernant ces tests, veuillez-vous adresser au Dr Chapy à l’adresse : Lionelchapy@chapy.fr 

Intervention de Bernard CHRISTOPHE

Le Dr Christophe est pharmacien spécialisé en phytothérapie. Il s’est toujours intéressé aux produits naturels.

Il conseille de lire l’ouvrage de Sylvie Simon concernant l’intoxication à l’aspartame, qui produit des symptômes similaires à la maladie de Lyme.

Il a découvert les travaux réalisés en Italie sur les mycotoxines, des molécules très stables et très toxiques pour le foie. Dans son approche thérapeutique, il considère aussi l’évacuation de toxines.

Son intérêt pour la maladie de Lyme commence lorsqu’un médecin américain lui a parlé de cette maladie et lui demande de concevoir un produit pouvant agir contre les tiques mais aussi qui puisse être utilisé pour traiter les patients, un produit naturel.

Une fois le produit développé, il commence par le tester sur les animaux avec succès.

Puis un médecin lui demande de traiter son chien qui était condamné d’après le vétérinaire. Le chien est traité avec son produit et il s’est rétabli, puis le produit est testé sur d’autres chiens, toujours avec succès.

Ce produit s’est répandu parmi les vétérinaires pour traiter les chevaux également.

Par la suite son produit a été testé par quelques médecins sur certains de leurs patients. Le produit qui est un mélange des huiles essentielles a marché dans beaucoup de patients parfois provoquant des réactions de Jarisch-Herxheimer mais toujours avec des améliorations.

Cela fait 18 ans qu’il travaille sur les borrelies, leur mobilité extrême, leur capacité d’adaptation sur le sang chaud et froid…

Ces bactéries ont un génome important qui leur permettent de fabriquer des protéines de surface voisines des tissus où elles se trouvent et créent un camouflage idéal. Elles ont également une capacité d’enkystement à l’intérieur des cellules, sous une coque protéique inattaquable.

Elles possèdent également une capacité de transmission d’informations entre elles grâce aux 21 plasmides.

C’est ainsi que les borrélies disposent de plusieurs moyens pour s’échapper du système immunitaire et pour fabriquer des résistances lorsque les conditions deviennent défavorables par exemple lors d’une exposition momentanée aux antibiotiques.

Les propriétés recherchées des huiles essentielles selon les principes actifs présents :

Þ    Antibactérienne

Þ    Anti virucide

Þ    Anti-inflammatoire et anti histaminique

Þ    Antalgique et anesthésique

Si la sérologie est négative mais la clinique correspond à une borréliose, le Dr Christophe essaie un mélange des huiles essentielles et au bout d’un mois de traitement il conseille de refaire une sérologie et souvent elle devient positive (il attend que ceci soit confirmé par la science). Pour lui, le test ELISA n’a pas beaucoup d’intérêt car trop de faux négatifs.

Les huiles essentielles sont utilisées en infectiologie pour traiter le paludisme, la mononucléose parmi d’autres maladies.

Les Facteurs de terrain :

En Allemagne, les médecins travaillent beaucoup sur l’acidose, les patients mesurent leur niveau d’acidité, plus on est acide, plus nous avons des chances d’être piqué par les tiques.

Le soutien du foie est très important aussi car souvent avec la maladie de lyme on trouve des calculs biliaires sur les canaux biliaires.

Le traitement par fréquences, est une technique inventée en Russie, et développée par Hilda Clark aux Etats-Unis et actuellement de plus en plus pratiquée en Allemagne.

Parmi les traitements alternatifs, on trouve également le samento, l’argent colloïdal, extrait fluide de Cadère, la pratique du sauna et l’activité physique.

En Allemagne on parle de transmission sexuelle de la maladie, et même par l’alimentation (les borrelies ont été trouvées sur la viande pas cuite et certains produits laitiers), on parle aussi de la transmission mère enfant.

Pour faire un test pour savoir s’il y a une intoxication aux métaux lourds, il recommande le laboratoire Microtrace en Allemagne.

Le Dr Christophe se demande pourquoi la partie adverse reste toujours sceptique après toutes les études qui ont été publiées concernant la persistance de ces infections.

La borrélia possède un génome qui lui permet de constituer une enveloppe externe de protéines voisines à celles des tissus où elles se trouvent, de cette manière elles ne sont donc pas reconnues par les lymphocytes, pas de production d’anticorps donc  les tests de sérologie sont à la limite du négatif.

Origine de la controverse scientifique

La thèse de l’IDSA est indéfendable mais ils ont les moyens pour l’imposer, selon leur théorie si le test Elisa est négatif, la forme chronique n’existe pas et trois semaines d’antibiotiques suffisent. Mais la réalité montre le contraire. Les tests ne sont pas fiables et les patients qui sont traités avec une thérapie de longue durée réussissent à améliorer leur état.

Source : http://lymedisease.org/news/lyme_disease_views/news-cdc-raises-lyme-estimate-from-30000-to-300000.html

Le CDC a annoncé une nouvelle façon de signaler les cas de maladie de Lyme aux Etats-Unis. C’est un sujet qui continuera d’évoluer et plus d’information sera divulguée plus tard.

Ce qui suit est un communiqué de presse des Centers for Disease Control and Prevention (centres de contrôle et de prévention des maladies) :

Le CDC fournit une estimation annuelle du nombre d’américains diagnostiqués avec la Maladie de Lyme

Selon les estimations preliminaires publiées par les Centers for Disease Control and Prevention, le nombre d’américains diagnostiqués avec la maladie de Lyme chaque année est d’environ 300,000. L’estimation préliminaire a été présentée lors de la Conférence Internationale de 2013 sur la borréliose de Lyme et autres maladies vectorielles.

Cette première estimation est basée sur les résultats de trois études en cours menées par le CDC où les méthodes utilisées sont différentes mais elles ont toutes pour objectif définir le nombre approximatif des gens diagnostiqués avec la maladie de Lyme chaque année. Le premier projet évalue les informations recueillies sur les réclamations médicales qui correspondent à environ 22 millions d’assurés depuis six ans, le deuxième projet se base sur une enquête auprès des laboratoires cliniques et le troisième projet évalue les cas de maladie de Lyme auto déclarés à partir d’une enquête publique.

Chaque année, plus de 30 000 cas de maladie de lyme sont rapportés aux CDC, ce qui en fait la maladie vectorielle la plus répandue aux Etats-Unis. La nouvelle estimation suggère que le nombre total de personnes atteintes est environ 10 fois plus élevé que le nombre des cas déclarés chaque année. Cette nouvelle estimation considère les études publiées dans les années 1990 indiquant que le nombre réel de cas est entre 3 et 12 fois supérieures aux nombre des cas signalés.

“Nous sommes conscients que la surveillance de routine nous donne un aperçu limité et que le nombre réel de malades est beaucoup plus important » nous confie le Dr Paul Mead, directeur d’épidémiologie et surveillance du CDC dans le cadre du programme pour la maladie de Lyme. «Cette nouvelle estimation préliminaire confirme que la maladie de Lyme constitue un problème de santé inquiétant aux Etats Unis, et met clairement en évidence le besoin urgent de prévention ».

Le CDC est en train d’analyser les informations des trois études pour affiner les estimations et mieux comprendre le fardeau global de la maladie Lyme aux Etats-Unis ; le CDC publiera les estimations définitives lorsque les études seront terminées. Des efforts sont en train d’être déployés par le CDC et par d’autres chercheurs afin d’identifier des nouvelles méthodes pour tuer les tiques et prévenir la maladie chez les humains.

“Nous sommes conscients que les gens peuvent éviter les piqures de tiques en prenant des mesures telles que l’utilisation de répulsifs et en contrôlant s’ils ont des tiques sur eux-mêmes » Bien que ces mesures soient efficaces, elles ne constituent pas une garantie à toute épreuve et les gens ne les utilisent pas toujours », a déclaré le Dr Lyle R. Petersen, directeur de la division des maladies vectorielles au sein du CDC. « Nous avons besoin de prendre de mesures pour réduire la population de tiques, avec l’aide des communautés entières afin de luter contre ce problème de santé publique ».

Cette approche communautaire impliquerait que chaque propriétaire prenne des mesures pour éliminer les tiques de leurs jardins et que les collectivités prennent également des mesures diverses. Ces mesures sont liées aux rongeurs qui sont porteurs de la bactérie qui provoque la maladie de lyme, les cerfs qui jouent un rôle clé dans le cycle de vie des tiques, le planning suburbain, l’interaction entre les cerfs, les rongeurs, les tiques et les humains. Tous ces sujets doivent être adressées pour luter de manière efficace contre la maladie de Lyme.

La plupart des cas signalés au CDC se situent principalement dans le Nordest ainsi que dans le Haut Midwest avec 96% des cas concentrés sur 13 états.  La maladie de Lyme est provoquée par la bactérie Borrelia Burgdorferi et elle est transmise par les tiques à pattes noires. Les symptômes typiques comprennent de la fièvre, des maux de tête, fatigue et une éruption caractéristique appelée érythème migrant. Si la maladie n’est pas traitée, l’infection peut se propager aux articulations, au cœur et au système nerveux.

Le CDC recommande aux gens de prendre de mesures suivants pour eviter l’apparition de la maladie de Lyme ainsi que d’autres maladies vectorielles:

Utiliser du répulsif

Examiner pour contrôle d’éventuelles tiques chaque jour

Prendre une douche après chaque promenade

Appeler votre médecin si vous remarquez une éruption ou de la fièvre.

Pour plus d’information sur la maladie de Lyme, rendez-vous sur le site www.cdc.gov/lyme.

Copyright

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Source : http://www.elenacook.org/uk_govt_admits_lyme_a_bioweapon_pt1.html

Le gouvernement britannique envoi tous les tests sur la maladie de Lyme à Porton Down

Après de décennies de déni…

Le Gouvernement Britannique transféra l’information sur les tests de la maladie de Lyme au Centre de Guerre biologique.

Un article en deux parties

par Elena Cook

Première partie

Cette année, 2012 sera considérée comme l’année de l’espoir pour la maladie de Lyme. Pour quoi? Permettez-moi vous expliquer.

La plupart d’entre nous, en tant que patients, nous sommes conscients du fait que maladie de Lyme a fait l’objet d’une campagne de désinformation pendant de nombreuses années. Depuis 1975 quand un officier du service d’intelligence épidémiologique, le Dr Allen C Steere a constaté la présence d’une épidémie d’une maladie inconnue dans la ville de Lyme ignorant l’évidence détaillée soumise par Polly Murray et par d’autres victimes et par conséquent déclarant que la maladie de Lyme était une maladie virale bénigne. On a pu constater qu’il n’y avait rien d’autre que le mensonge et la malhonnêteté dans le monde de la santé publique.

A partir des années 1980, il était évident qu’un nombre croissant de cas atteints d’une forme chronique et sévère de cette maladie voyaient le jour, bien loin de la description à caractère bénin de Steere. On a appris que la maladie de Lyme était d’origine bactérienne et pas virale (et par conséquent, susceptible d’être traitée par des antibiotiques). Steere et les autorités sanitaires ont réagi en minimisant la durée nécessaire du traitement, et ignorée les preuves présentées qui témoignaient l’épidémie croissante.  Le CDC affirme que le risque de maladie de Lyme se trouve seulement dans certaines régions des Etats-Unis, tandis que dans d’autres 

La Borréliose sous sa forme neurologique la plus sévère tel que vécue par de nombreux patients même après un traitement antibiotique, a été déclarée comme maladie « rare ». Et enfin, suite à la publication des lignes directrices de la Société américaine de maladies infectieuses (IDSA) en 2006, les agences sanitaires américaines, et les européennes, déclarent que la maladie de Lyme chronique n’a jamais existé.

Ceux qui croyaient en être atteints, ont été considérés comme de malades imaginaires ou avec des problèmes d’ordre psychologique ou bien peut-être qu’ils avaient une maladie différente. Même si les symptômes étaient identiques à ceux qui avaient été diagnostiqués avec la Maladie de Lyme selon les protocoles de Steere.

Pour quoi alors les autorités de santé publique des pays avancés technologiquement ignorent les preuves scientifiques reconnues d’une infection persistante, d’une pathologie du cerveau invalidante ? Dans certains cas, les médecins ont ignoré leurs propres travaux publiés quelques années auparavant, en réalisant des nouveaux articles qui contredisent les anciens sans jamais donner une explication pour leur soudaine volte-face.

Les médecins et les scientifiques qui ont soulevé la question de la persistance de la maladie de Lyme, une infection chronique touchant le système nerveux central, ont été au mieux ignorés. Au pire, ils ont été calomniés, persécutés, chassés de leurs professions. Quelques uns se sont suicidés.

Au milieu des années quatre-vingt dix, avec une croissance de la maladie hors du contrôle, le CDC conçoit les soi-disant « critères de surveillance » (ce sont des paramètres qui sont délibérément établis de manière à exclure une majorité à l’exception des cas le plus définitifs ayant comme résultat un grand nombre de faux négatifs). De manière immédiate, loin de limiter l’utilisation de ces critères à des « fins de surveillance », ils sont imposés à tous les patients aux Etats-Unis et ailleurs.  Le protocole de test à deux volets du CDC se base sur un dépistage fait par méthode ELISA puis « confirmé » par Western Blot seulement pour ceux qui ont eu un test ELISA positif –une méthode qui manque tellement de sensibilité que tous les médecins expérimentés d’ILADS considèrent que ce test passe à côté de la moitié de cas.

Pourquoi le protocole de test a été changé si soudainement par les autorités américaines de santé publique avec une conséquence en Europe et ailleurs?

De manière très soudaine, les patients atteints de maladie de Lyme chronique sont disparus des statistiques, leur maladie est maintenant « effacée » par un résultat négatif. Et avec sa disparition, l’accès au traitement disparait aussi. La persistance devient un mythe selon le Dr Steer, lorsque que leurs protocoles de test manipulés ont l’air de le prouver.

Peu de temps après la publication des lignes directrices de l’IDSA en  2006 le sort des maladies a été scellé dans le monde entier, une équipe de tournage en Californie arrive à la maison de Willy Burgorfer, le « grand père » de la maladie de Lyme, crédité pour avoir découvert son origine et avait pris sa retraite après avoir travaillé à l’Institut de la santé américain (NIH) quelques années auparavant. Lorsque l’équipe du film « Under Our Skin » arrive à l’entrée de sa maison, un scientifique de l’institut de la santé les informe qu’ils ne pouvaient pas réaliser l’entretien sans sa présence. « Vous ne pouvez pas discuter de tout avec lui », il dit. « Cet ordre vient du plus haut niveau ». Et plus particulièrement : « Il vous est interdit d’aborder le sujet de la persistance ».

Les patients atteints de la maladie de Lyme, certains cloués au lit, la plupart avec des douleurs ainsi qu’avec une fatigue chronique, un cerveau embrumé à cause d’une maladie complexe et virulente qui peut transformer un jeune en vieux du jour au lendemain, ils ont du mal à comprendre ce qui se passe. Pour quoi ces experts soutenus par le gouvernement étaient si intransigeants, avec un esprit si fermé ? Pourquoi une telle arrogance pour nier la vérité ? Une vérité qui était si douloureusement évidente pour les patients, les médecins de l’ILADS et les professionnels de la santé qui soignent ces patients. Etait-ce de l’égoïsme ? Le syndrome de la terre plate ? Des scientifiques qui refusent tout simplement d’admettre qu’ils ont eu tort, car cela serait trop gênant de l’avouer?

S’agit-il d’un tour de passe-passe financier ? ce n’est pas difficile à voir que l’industrie de l’assurance a un intérêt à que les faits soient falsifiés, ou bien qu’ils ont souvent fait appel à des médecins comme Allen Steere et Eugène Shapiro pour justifier leur refus de prendre en charge un traitement à longue durée.

En outre, comme il est expliqué clairement dans le film “Under Our Skin”, il y avait également d’autres raisons : stakeholder financiers des vaccins ; détention de brevets, le secteur immobilier qui pourrait perdre des millions si l’on savait que les jolies forêts entourant leurs propriétés étaient en fait de foyers à tiques susceptibles de provoquer des maladies infectieuses.

Armé de l’évidence recueillie par les patients, le procureur général du Connecticut, Richard Blumenthal a demandé de réaliser une enquête sur les lignes directrices de l’IDSA utilisées partout dans le monde.  C’était un geste sans précédent. L’IDSA accepte de revoir les recommandations formulées en 2006. Ils avaient été écrites par un comité composé exclusivement par des scientifiques soutenant Steer, certains avec de conflits d’intérêt criants.  Cette fois l’IDSA avait promis de convoquer un nouveau comité d’examen indépendant et s’allait même soumettre au contrôle par un professeur d’éthique pour assurer qu’aucun des membres choisis avaient un incitatif monétaire potentiel.

Les deux parties ont été invitées à soumettre leurs cas, et le nouveau pannel, apparemment impartial, prendra longtemps pour arriver à une déliberation. La communauté de patients a retenu leur souffle pendant de longs mois.

À l’époque, j’avais écrit un avertissement sur le fait que la décision ne serait pas  en notre faveur.

Néanmoins, plusieurs personnes au sein de la communauté de patients ont été choquées quand les nouvelles ont vu le jour. Ce panel impartial avait rendu leur verdict. Nous avons eu tort. Les négationnistes avaient raison. Les négationnistes avaient toujours eu raison.

Il est impossible de mener un combat si vous ne comprenez pas exactement qui est votre ennemi. Oui, les compagnies d’assurance et de biotechnologie parmi d’autres secteurs avec un intérêt financier important avaient cherché à fausser la science autour de la maladie de Lyme.  Bien évidemment il y a des scientifiques égo hypertrophiés  dans le monde de la maladie de Lyme. Il y a en a dans tous les domaines. Mais ceci n’est pas l’histoire complète… ni même pas la moitié.

Depuis de nombreuses années, moi ainsi que d’autres patients, nous avons essayé de faire passer un message. Le message est le suivant : il y a une autre raison, plus fondamentale our laquelle les patients se voient refuser l’accès a un diagnostic et à un traitement, et son essentiellement laissés pour leur compte.

Il y a une autre raison pour laquelle la désinformation des médecins menée par les “experts” gouvernementaux, qui ont eu pour ordre de ne pas diagnostiquer la maladie de Lyme chez de patients habitant de régions en dehors de zones déclarées endémiques, même chez de patients avec une sérologie très positive.

Quelle est cette raison ?

C’est tout simplement le fait que cette maladie est une affaire militaire délicat, une affaire de guerre biologique

Et maintenant, enfin, après avoir caché la vérité pendant des décennies, ceci devient officiel, cette vérité a été confirmée par le gouvernement britannique, sous la forme d’une annonce de l’agence de protection de la santé publique (HPA). [4]

Il y a huit ans l’auteur Michel C. Carroll dans son livre ‘Lab 257’, souligne le fait que la ville de Lyme, dans le Connecticut se situe juste en face de l’île de Plum, une installation réservée aux armes biologiques qui a été déguisée pendant des années comme un laboratoire des maladies animales.

Carroll a remarqué les faits suivants:

Vous pouvez repérer les cas de maladie de Lyme aux Etats-Unis, en dessinant un cercle, sur une carte, autour de la zone où l’infection a été le plus présente. Maintenant vous pouvez serrer ce cercle jusqu’à avoir un point simple. Vous verrez que ce point correspond à Plum Island. [5]

Il y a quelques années, les chercheurs ont prouvé que les oiseaux migrateurs pouvaient transporter de tiques de manière “trans-hémisphérique”. En d’autres termes, à partir du pole Nord jusqu’au pôle Sud… autour de la planète entière

En outre, les mêmes négligences monumentales, les violations commises liées aux agents bio-contaminants tel qu’elles ont été décrites à Carroll par ceux qui ont été témoins à Plum Island, ont eu lieu certainement de manière similaire dans d’autres laboratoires dans le monde.

Est-ce une coïncidence si la zone la plus connue en Grande Bretagne, New Forest, est située si près du premier laboratoire de recherche de guerre biologique, Port Down, et que la zone environnante soit criblée par de personnes atteints du « syndrome de fatigue chronique » ou « encéphalomyélite myalgique », alors que d’après des données récentes, il y aurait peut-être plus de 50% de patients qui reçoivent le diagnostic du syndrome de fatigue chronique ou encéphalomyélite myalgique alors qu’ils sont atteints de la maladie de Lyme sous sa forme chronique.

Il est évident que si on examine les antécédents des principaux partisans du négationnisme aux Etats Unis, une proportion considérable a un passé lié à la recherche des armes biologiques ou bien ils sont membres du Service d’intelligence épidémique (qui a été crée pendant les années 50 pour créer des armes biologiques ce qui était légal à l’époque), ou bien ils ont un passé lié aux deux.

Mark Klempner [8], par exemple, dirige un grand laboratoire de recherche en bioterrorisme.  Il en va de même pour Alan Barbour, co-découvreur de la maladie de Lyme (et source d’information à partir de laquelle tous les tests de sang actuels dérivent)

Allen Steere, David Dennis du CDC, les anciens agents du Programme Lyme du NIH Phillip Baker and Edward McSweegan, et même Willy Burgdorfer lui même: ce sont tous des scientifiques specialists en bioterrorisme et/ou agents de l’EIS.

Au fil des années, il y a eu plusieurs fuites d’information démontrant, par exemple, que loin d’être un niveau de biosécurité relativement faible –niveau 2- le niveau officiellement recommandé pour le traitement des germes  de la maladie de Lyme, au moins une partie de ces germes sont étudiés dans le laboratoire BSL-4. Ce dernier est le niveau de bio contamination maximale, réservé uniquement aux agents pathogènes les plus dangereux de la planète, transmissibles par voie aérienne.

Moi même ainsi que d’autres personnes, nous avons publié ces fuites au sein de la communauté de patients. Par exemple, nous avons distribués des documents attestant le fait que la recherche en matière de maladie de Lyme  est réalisée dans un laboratoire BSL-4 situé à San Antonio, dans le Texas (fuite d’information du CDC qui éventuellement a été prise par le site de MSNBC), ou sur la recherche sur la maladie de Lyme en tant que  « bio défense » menée à Porton Down, en Angleterre. Dans chaque cas, les gouvernements concernés ont tout nié, allant même jusqu’à prétendre que les informations publiés de manière accidentelle, étaient une erreur d’impression, ou bien, à dans un style Orwellien, dans le but d’effacer des documents sur Internet. [7]

Certaines personnalités, tel que le Dr Virginia Sherr, membre d’ILADS, la Comtesse de Mar et le professeur Malcolm Hooper en Angleterre, Michael Carroll parmi d’autres ont montré du courage pour s’exprimer publiquement à ce sujet.  Ils n’ont pas évoqué des « théories de complot » mais des faits concrets, tels que les faits contenus dans les brevets autour de la maladie de Lyme ainsi que les publications des chercheurs tels que JJ Dunn et Raymond Dattwyler. Ces documents sont clairement liés au sujet de la guerre biologique sans équivoque. [8]

Beaucoup d’autres victimes  concernant la dissimulation de la maladie de Lyme, ont témoigné également pendant des années, en soulignant l’évidence, en essayant vraiment de convaincre que le négationnisme a été en réalité une dissimulation officielle au plus haut niveau de nos gouvernements, en raison de la nature de la maladie en tant que agent de guerre biologique.

Nous n’avons pas besoin de convaincre des gens maintenant. Parce que l’agence britannique de la santé, la HPA, a maintenant révélé ce fait, dans un geste d’aperture sans précédent

Ils ont annoncé que le laboratoire du Centre de Référence pour la maladie de Lyme à Southampton, dirigé dans le passé par le Dr Susan O’Connell, qui a été largement détestée,  a été relogé aujourd’hui au sein du laboratoire de recherche en bioterrorisme à Porton Down, le centre britannique en matière de recherche en bioterrorisme et armes chimiques depuis la Seconde Guerre.

L’Unité de recherche en matière de pathogènes spéciaux (SPRU) qui aura maintenant un laboratoire de recherche sur la maladie de Lyme, a été rebaptisé de manière euphémistique « Laboratoire de pathogènes rares et importés » ou RIPL en anglais. Mais malgré le nom, le but de ce laboratoire est très clairement lié à l’étude des « agents dangereux », l’étude des «  agents de bioterrorisme » tels que les « fièvres  hémorragiques virales »… ‘L’anthrax, la tularémie », etc.  En somme, les agents les plus dangereux de la planète, les préférés des développeurs d’armes biologiques de destruction massive du monde entier.

Voilà pour le Lyme en tant que maladie bénigne ou « difficile de l’attraper, facile à guérir ».

D’après les documents rendus publics par le gouvernement britannique, le laboratoire de recherche sur la maladie de Lyme a déjà été relocalisé.

L’Unité spécialisée sur la Maladie de Lyme fait partie du RIPD depuis le 1er avril 2012 (voir la référence 10).

Il est remarquable le fait que le gouvernement britannique ait décidé, de manière unilatérale, de révéler cette information, alors que les Etats-Unis, dont l’exemple est généralement suivi en matière militaire, nient encore la question d’une guerre biologique. En effet, seulement il ya à peine quelques mois, notre gouvernement ici en Grande Bretagne niait encore ce fait. Lorsqu’au mois de janvier, la comtesse de Mar soulève la question au Parlement sur le fait que la  maladie de Lyme était étudiait par les laboratoires de Porton Down dans le passé. Elle a recu une réponse dédaigneuse avec du mépris de la part de notre gouvernement. Maintenant il est officiel, les tests de Lyme a sont envoyés en bloc vers Porton Down.

Alors que devons-nous faire maintenant ? Dans la deuxième partie, je vais présenter les différentes options. Il est s’agit d’un grand pas en avant pour que la vérité de la maladie de Lyme en tant qu’agent de bioterrorisme dangereux et pas une maladie « guérissable » facilement et bénigne, soit enfin connue. Ceci nous permets d’avoir de l’espoir.

Néanmoins, il ne faut pas croire que nous allons coopérer avec ceux qui sont impliqués dans la guerre biologique, les responsables de notre souffrance. Ils doivent rendre des comptes. Et nous devons exiger de mettre un terme aux mensongs, que des veritables mesures de prevention pour les personnes qui ne sont pas infectées soient mises en place, et une véritable aide et que justice soit faite pour les victimes, jeunes ou âgées, atteints de la maladie de Lyme.

Références

1. Allen Steere has always downplayed his involvement in the EIS, claiming it was just something he joined to avoid being drafted to Vietnam. Yet, more than 25 years after Vietnam, he was still attending EIS gatherings.
2. Centres for Disease Control, Atlanta, Georgia
3. International Lyme and Associated Diseases Society www.ilads.org
4. Originally announced in a somewhat low-key manner, this is now available to read on the HPA website (see ref. 10)
5. 'Lab 257:the Disturbing Story of the Government's Secret Plum Island Germ Laboratory', Michael Carroll, Pub. Harper Collins 2004 ISBN 0-06-001141-6
6. The Klempner 2001 paper supposedly disproving the need for long-term antibiotics in Lyme sealed the fates of thousands of patients round the world. The results of a parallel study, which showed persistent infection in rhesus monkeys despite a Klempner-identical antibiotic protocol, were covered up for more than a decade, only recently having been released.
7. The MSNBC article, for example, was pulled from the website within days of me publicising it. Traces of such leaks remain, however, on the internet, and on the hard drives of people who recorded it at the time.
8. See http://profiles.bumc.bu.edu/ProfileDetails.aspx?Person=625
9. Letter to the Editor, for publication regarding rapid response Re: The Lancet 2005; 366:1771, DOI:10.1016/S0140-6736(05)67721-5 Lyme disease: scratching the surface Steven E Phillips, Nick S Harris, Richard Horowitz, Lorraine Johnson and Raphael B Stricker Hitting the Bulls Eye By Virginia T. Sherr, MD
10. http://www.hpa.org.uk/ProductsServices/InfectiousDiseases/LaboratoriesAndReferenceFacilities/RareAndImportedPathogensDepartment/

Elena Cook Mai 2012

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Tout le contenu de ce site est protégé par copyright © 2009-2013. Toute utilisation non autorisée ainsi que toute reproduction de ce matériel sans l'autorisation expresse et écrite de l'auteur de ce blog est interdite, sauf indication contraire. Des extraits et des liens peuvent bien entendu être utilisées, à condition que le crédit intégrale soit donné à "ce blog avec une redirection appropriée sur l'article en question.

“Persistence of Borrelia burgdorferi in Rhesus Macaques following Antibiotic Treatment of Disseminated Infection”

Persistance de la bactérie Borrelia Burgdorferi chez des Macaques Rhésus après avoir reçu un traitement pour l’infection disséminée »

Article apparu sur le journal scientifique PlosOne. PLOS One est une revue scientifique, éditée quotidiennement par la Public Library of Science et diffusée exclusivement en ligne. Elle couvre tous les domaines de la biologie et de la médecine sans distinction. Lancée fin 2006, PLOS One se propose de publier des articles scientifiques, évalués par un comité de lecture, en ne tenant pas compte du statut du journal ou du facteur d'impact, pourvu que les travaux soient rigoureusement menés.

Lien vers l’article : http://www.plosone.org/article/info:doi/10.1371/journal.pone.0029914

Traduction :

La persistance des symptômes suite au traitement antibiotique pour traiter la maladie de Lyme, est toujours sujet de controverse. Les études qui sont présentés ici explorent l’efficacité de la thérapie antibiotique en utilisant des primates non humains.

Les macaques Rhésus ont été infectés par la bactérie B. burgdorferi  et une partie de ces primates ont reçu une thérapie antibiotique aggressive entre 4 et 6 mois plus tard. Plusieurs méthodes ont été utilisées pour détecter les organismes résiduels, y compris l’utilisation des singes (xénodiagnostic) pour nourrir des tiques élevées au laboratoire, la culture, l’immunofluorescence et la PCR.

Les réponses des anticorps à B. burgdorferi ont été mesurées longitudinalement et diminuées chez tous les animaux traités. L’antigène de B. burgdorferi  , son ADN et ARN ont été détectés dans les tissues des animaux traités. Enfin, un petit nombre de spirochètes intactes ont été récupérés par xénodiagnostic des singes traités.

Les résultats démontrent que B. burgdorferi  peut résister à un traitement antibiotique reçu après dissémination de la bactérie dans un hôte primate. Bien que B. burgdorferi  n’est pas connue pour avoir des mécanismes de résistance et est sensible aux antibiotiques standard (doxycycline, ceftraixone) in vitro, la bactérie semble devenir tolérant une fois disséminée dans l’hôte primate.

Cette découverte soulève des questions importantes sur la pathogénicité de la persistance de l’antibio résistance et sur le fait de la possibilité de contribuer aux symptômes qui persistent post-traitement.

Citation: Embers ME, Barthold SW, Borda JT, Bowers L, Doyle L, et al. (2012) Persistence of Borrelia burgdorferi in Rhesus Macaques following Antibiotic Treatment of Disseminated Infection. PLoS ONE 7(1): e29914. doi:10.1371/journal.pone.0029914

Editor: Jean Louis Herrmann, Hopital Raymond Poincare - Universite Versailles St. Quentin, France

Received: July 22, 2011; Accepted: December 6, 2011; Published: January 11, 2012

Copyright: © 2012 Embers et al. This is an open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original author and source are credited.

Funding: This work was supported by NIAID grant R01-AI042352 (MTP), R01-AI26815 (SWB and EH), a TNPRC Pilot Study Grant (MEE), and NCRR grant RR00164. The funders had no role in study design, data collection and analysis, decision to publish, or preparation of the manuscript.

Competing interests: The authors have declared that no competing interests exist.

Sapi E, Bastian SL, Mpoy CM, Scott S, Rattelle A, Pabbati N, Poruri A, Burugu D, Theophilus PA, Pham TV, Datar A, Dhaliwal NK, MacDonald A, Rossi MJ, Sinha SK, Luecke DF.

Lien vers l’article: http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0048277

Borrelia burgdorferi, l’agent causal de la maladie de Lyme, a pendant longtemps été connu pour être capable de former des agrégats et des colonies. Récemment il a été démontré que la formation d’agrégats par la bactérie Borrelia Burgdorferi change de manière radicale la réponse in vitro de cette bactérie face à un environnement hostile. Dans cet étude, nous avons étudié l’hypothèse que ces agrégats sont en réalité des biofilms, des structures dont la résistance aux conditions défavorables est documentée.

Nous avons étudié plusieurs caractéristiques du biofilm de la bactérie Borrelia burgdorferi, y compris les réarrangements structurelles dans les agrégats, les variations dans le développement sur différentes matrices de substrat et la sécrétion d’une matrice de substance polymérique extracellulaire protective (EPS) en utilisant plusieurs techniques de biologie microscopiques, cellulaires et moléculaires.. Les résultats microscopiques de la force atomique ont fourni la preuve que les réarrangements à multi niveaux ont lieu à différents stades du développement global produisant une structure de réarrangement continuel complexe.

Nos résultats ont également démontré que Borrélia Burgdorferi est capable de développer des agrégats sur différents substrats biotiques et abiotiques, et elle aussi capable de former des agrégats flottants. L’analyse de la substance extracellulaire des agrégats pour des potentiels exo polysaccharides a révélé l’existence de deux substrats sulfatés et non sulfatés/carboxylés, principalement composés d’un alginate de calcium et de l’ADN extracellulaire.

En résumé, nous avons trouvé des preuves substantielles pour affirmer que la bactérie Borrelia Burgdorferi est capable de former des biofilms in vitro. La formation du biofilm par différents espèces de Borrlelia pourrait jouer un rôle important pour expliquer leur survie dans des conditions environnementales variées en offrant refuge à des cellules individuelles.

Citation: Sapi E, Bastian SL, Mpoy CM, Scott S, Rattelle A, et al. (2012) Characterization of Biofilm Formation by Borrelia burgdorferi In Vitro. PLoS ONE 7(10): e48277. doi:10.1371/journal.pone.0048277

Editor: Christiane Forestier, Université d’Auvergne Clermont 1, France

Reçu le: 18-04- 2012; Approuvé le: 24-09-2012; Publié le: 24 Octobre 2012

Copyright: © 2012 Sapi et al. This is an open-access article distributed under the terms of the Creative Commons Attribution License, which permits unrestricted use, distribution, and reproduction in any medium, provided the original author and source are credited.

Funding: This work was supported by grants from the Turn the Corner Foundation, the Lyme Disease Association, Lyme Research Alliance and the University of New Haven to ES. The funders had no role in study design, data collection and analysis, decision to publish, or preparation of the manuscript.

Competing interests: The authors have declared that no competing interests exist.

 3- Review of evidence for immune evasion and persistent infection in Lyme disease

Article apparu sur le site du « Centre américain pour les informations biotechnologiques » Cet organisme fait partie de la Bibliothèque américaine de médecine, une des Instituts américains de la santé.

Lien vers l’article : http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3636972/

Publié en ligne 23 avril 2013

Keith Berndtson

Park Ridge MultiMed, Park Ridge, IL, USA

Correspondence: Keith Berndtson, Park Ridge MultiMed, 15 N Prospect Ave, Park Ridge, IL 60068, USA Tel +1 847 232 9800 Fax +1 847 232 9810 Email keith@parkridgemd.com

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Copyright © 2013 Berndtson et al, publisher and licensee Dove Medical Press Ltd

This is an Open Access article which permits unrestricted noncommercial use, provided the original work is properly cited.

Traduction (Résumé):

La maladie chronique chez les patients atteints de la maladie Lyme est-elle provoquée par une infection persistante? Après trois décenies de recherché de fondamentale et Clinique doivent n’ont pas suffi pour apporter une réponse définitive à cette question. Cet étude décrit les mécanismes connus et présumés des spirochètes du genre Borrelia pour échapper aux défenses immunitaires de l’organisme hôte afin de survivre aux antibiotiques.

L’accumulation de preuves indique que les spirochètes responsables de la maladie de Lyme s’adaptent et persistent chez les hôtes immunocompétents, et ils sont capables de faire persister l’infection malgré un traitement antibiotique agressif. La compréhension des mécanismes de survie du spirochète de la maladie de Lyme a des implications remarquables pour les recherches actuelles et la pratique clinique.

Issues in the diagnosis and treatment of lyme disease.

Questions dans le diagnostic et le traitement de la maladie de Lyme.

Article apparu sur Pubmed. PubMed est le principal moteur de recherche de données bibliographiques de l'ensemble des domaines de spécialisation de la biologie et de la médecine. Il a été développé par le Centre américain pour les informations biotechnologiques (NCBI), et est hébergé par la Bibliothèque américaine de médecine des Instituts américains de la santé. Cet article a été écrit par le Dr Sam Donta du Département de Médicine (Maladies infectieuses) de l’hôpital de Falmouth. Le Dr Donta est un ancien membre de l’IDSA (Infectious Disease Society of America) qui a par la suite reconnu la chronicité de la maladie. Les recommandations de l’IDSA sont la base de l’actuel consensus européen du 2006.

Lien vers l’article: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23248715

Traduction

Depuis que l’agent pathogène de la maladie de Lyme a été identifié il y a plus de 30 ans, il reste encore des questions concernant le diagnostic et le traitement de la maladie. Dans cet article, ce qui est connu sur la maladie sera révisé et nous décrierons l’approche pour un diagnostic et traitement réussi. Lorsque l’on considère le diagnostic de la maladie de Lyme, le problème majeur est l’impossibilité de documenter l’existence et l’emplacement de la bactérie.

Après que le transfert initial de la bactérie à partir de la tique Ixodes vers l’hôte humain, les spirochètes se disséminent localement mais après la phase initiale bactériémique, les organismes ne peuvent plus être trouvés de manière fiable dans les fluides corporels. La bactérie est probablement présente dans des sites sous-cutanés et loci intracellulaires. Actuellement, l’utilisation d’anticorps dirigés contre des antigènes spécifiques de la bactérie sont le moyen standard de diagnostiquer la maladie, mais les anticorps spécifique ne sont pas un moyen adéquat pour évaluer la présence ou l’absence de cet organisme.

Il est nécessaire d’avoir un antigène de Lyme plus spécifique comme un complément plus définitif pour le diagnostic clinique. En ce qui concerne la maladie de Lyme, la première phase est généralement facile à traiter. Mais c’est pour a forme chronique de la maladie qu’on constante un gros manque d’information, ce qui conduit souvent à des recommandations erronées sur la nature et curation des traitements.

Par conséquent, les recommandations souvent citées concernant la durée du traitement (par exemple quatre semaines est une durée adéquate) n’ont aucune base factuelle pour justifier ces recommandations qui souvent conduisent à la conclusion qu’il existe une autre raison, peut-être psychosomatique pour que les symptômes persistent. B. Burgorferi est sensible à divers antibiotiques tels que les pénicillines, tétracyclines, et macrolides mais il y a un nombre de facteurs atténuants qui ont une influence sur l’efficacité clinique de ces antibiotiques et ces facteurs sont abordés.

Un traitement réussi pour la maladie de Lyme semble être lié à l’utilisation d’antibiotiques spécifiques sur une période de temps suffisante. D’autres essais de traitement seraient utiles pour trouver les meilleurs schémas et durées de traitement. Actuellement, le diagnostic de la maladie de Lyme est basé principalement sur le tableau clinique.

La physiopathologie de la maladie reste encore à être déterminée, et le fondement de la maladie chronique a besoin de recherches supplémentaires. La question sur l’existence d’une infection chronique, d’une auto immunité contre les antigènes résiduels ou persistants, et sur la question des toxines ou autres produits associés aux bactéries comme étant responsables des symptômes et de signes tout ceci reste à déterminer.

Sapi E, Kaur N, Anyanwu S, Luecke DF, Datar A, Patel S, Rossi M, Stricker RB.

Lyme Disease Research Group, Department of Biology and Environmental Sciences, University of New Haven, New Haven, CT, USA;

Article apparu sur Pubmed

Lien vers l’article: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21753890

La maladie de Lyme est une maladie transmise par les tiques provoquée par le spirochète Borrelia Burgdorferi. Bien que la thérapie antibiotique est en général efficace au début de la maladie, la rechute peut se produire lorsque l’administration d’antibiotiques est interrompue. Des études ont suggéré que la résistance et la récurrence de la maladie de Lyme pourrait être due à la formation de différentes formes morphologiques de B. Burdorferi, à savoir les organismes ronds (kystes) et les colonies de biofilms. Une meilleure compréhension de l’effet des antibiotiques sur toutes les formes morphologiques de B. Burgdorferi est donc cruciale pour fournir un traitement efficace pour la maladie de Lyme.

Les trois formes morphologiques de B. Burgdorferi (spirochètes, corps ronds, et colonies de biofilms) ont été produites par l’utilisation des nouvelles méthodes de culture. La concentration minimale inhibitrice et bactéricide de cinq agents antimicrobiens (doxycycline, amoxicilline, tigecycline, metronidazole et tinidazole) contre les spirochètes de B. burdorferi ont été évaluées en utilisant la technique de micro dilution standard publiée. La sensibilité des formes spirochètes et corps ronds face aux antibiotiques ont été évalués par le biais d’une microscopie à fluorescence (BacLight t™  coloration de viabilité) et d’une microscopie en champs sombre (comptage cellulaire direct), et ces résultats ont été comparés en utilisant la technique de micro dilution. Les effets qualitatifs et quantitatifs des antibiotiques contre les colonies de biofilms ont été évalués en utilisant la microscopie à fluorescence et en champs sombre respectivement.

La Doxycycline réduit les spirochètes de 90% mais augmente le nombre de formes de corps ronds jusqu’au double. L’amoxicillin réduit le nombre de spirochètes de 85%-90% et les corps ronds de 68%, tandis que le traitement par metronidazole permet la réduction des spirochètes de  90% et de corps ronds de 80%. La Tigecycline et le tinidazole ont réduit les spirochètes tout comme les corps ronds de  80%-90%. Quant aux effets quantitatifs sur les colonies de biofilm lorsqu’ils ont été évalués, les cinq antibiotiques réduisent la formation de ces colonies de seulement 30%-55%. Quant aux effets qualitatifs, seulement le tinidazole a réduit les organismes viables de 90%. Après le tratiement avec les autres antibiotiques, les organismes viables ont été detectés dans 70-85% des colonies de biofilm.

Les antibiotiques ont des effets différents sur les différentes formes de B. Burgdorferi. La persistance des organismes viables sous la forme des corps ronds et colonies de biofilm peut expliquer l’échec dans le traitement et les symptômes persistants suite au traitement antibiotique pour la maladie de Lyme

Invasion of the Central Nervous System by Intracellular Bacteria

Invasion du système nerveux central par des bactéries intracellulaires

Article apparu sur le site du « Centre américain pour les informations biotechnologiques » Cet organisme fait partie de la Bibliothèque américaine de médecine, une des Instituts américains de la santé.

Lien vers l’article: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC387409/ Invasion of the Central Nervous System by Intracellular Bacteria

Douglas A. Drevets,^1,* Pieter J. M. Leenen,² and Ronald A. Greenfield¹

Department of Medicine, Oklahoma University Health Sciences Center and the Veterans Affairs Medical Center, Oklahoma City, Oklahoma,¹ Department of Immunology, Erasmus MC, Rotterdam, The Netherlands²

^*Corresponding author. Mailing address: VAMC 111/C, 921 NE 13th St., Oklahoma City, OK 73104. Phone: (405) 270-0501 ext. 3284. Fax: (405) 297-5934. E-mail: douglas-drevets@ouhsc.edu

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Copyright © 2004, American Society for Microbiology

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Traduction du contenu de l’article (Résumé):

L’infection du système nerveux central (SNC) constitue un événement sévère et souvent fatal au cours des maladies provoquées par des microbes présentant des cycles de vie principalement intracellulaires. A titre d’exemple citons la bactérie intracellulaire facultative Listeria monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis, Brucella et Salmonella spp. Ainsi que les microbes intracelullaires obligatoires tels que ceux qui appartiennent à la famille des Rickettsiaceae et  and Tropheryma whipplei.

Malheureusement les mécanismes utilisés par les pathogènes intracellulaires bactériales pour rentrer dans le SNC sont moins connus que ceux utilisés par les pathogènes bactériales présentant un cycle de vie extra cellulaire. Le but de cet étude est d’établir la manière dont ces pathogènes intracellulaires bactériales infectent le Système nerveux central. Cet étude résume les découvertes cliniques et pathologiques liées aux infections du SNC chez les humains et comprend des données expérimentales à partir du model animal qui expliquent la façon dont ces microbes pénètrent dans le SNC. Des données récentes montrent que L. monocytogenes peut envahir le SNC par le biais de plusieurs mécanismes ce qui constitue un modèle utile afin de discuter les différents voies de néuro invasion utilisées par les pathogènes intracelullaires bactériales. 

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La maladie de Lyme, nommée « Borréliose » en Europe, ou encore « Borréliose de Lyme », est une maladie bactérienne. Elle est multiviscérale (pouvant affecter divers organes) et multisystémique (pouvant toucher divers systèmes). Elle évolue sur plusieurs années ou décennies, en passant par trois stades (ces stades étant théoriques, car en réalité plus ou moins différenciés, parfois entrecoupés de périodes de latence; ils peuvent se chevaucher pour certains symptômes). Non soignée et sans guérison spontanée au premier stade, après une éventuelle phase dormante, cette maladie peut à terme directement ou indirectement affecter la plupart des organes humains, de manière aiguë et/ou chronique avec des effets différents selon les organes et les patients, et finalement conduire à des handicaps physiques et mentaux. Des séquelles et rechutes sont possibles. Les critères diagnostiques, les dépistages, les traitements, comme l'aspect chronique de cette maladie font actuellement l'objet d'une controverse dans le monde médical, entre experts mondiaux.

De nouvelles souches ou sous-espèces émergentes ont récemment été identifiées, également susceptibles de causer la maladie chez des hôtes humains, peut-être avec des symptômes ou étiologies différentes ;

• B. valaisiana a été identifiée (1997) comme génospécies de la souche VS116 , puis (2004) par PCR dans le Fluide cérébrospinal en Grèce. B. valaisiana a été depuis isolée un peu partout en Europe, et en Asie
• B. lusitaniae a été identifiée (2004) en Europe (notamment au Portugal), en Afrique du Nord et Asie.
• B. bissettii  a été identifiée (2002) aux États-Unis et en Europe.
• B. spielmanii  a été identifiée (2006) en Europe.

D'autres génospecies de B. burgdorferi (sensu lato) ont été trouvées et sont suspectées de causer la maladie (sans que cela ait déjà été confirmé en culture), dont

• B. japonica ;
• B. tanukii ;
• B. turdae (Japon) ;
• B. sinica (Chine);
• B. andersonii (États-Unis).
• B. miyamotoi (d'un groupe de spirochètes connu pour être responsables de fièvres récurrentes, ici aussi suspecté de causer la maladie de Lyme au Japon), sachant que des spirochètes proches de B. miyamotoi ont aussi récemment été trouvés (2001) dans la tique Ixodes ricinus en Suède d'une part, et dans la tique I. scapularis aux Etats-Unis.

Plusieurs de ces génospecies ont comme des vecteurs des tiques qui n'étaient pas considérées comme vectrices de la maladie de Lyme.

« Borrelia burgdorferi sensu lato » désigne un « complexe » d'une trentaine d'espèces de borrélies dont quatre sont des pathogènes capables de déjouer le système immunitaire humain : B. burgdorferi sensu stricto (ss), la plus présente aux États-Unis et B. garinii, B. afzelii, B. spielmanii en Europe. Chacune de ces bactéries semble préférentiellement cibler certains organes. Toutes provoquent un érythème en première phase, mais B. garinii a plutôt des effets neurologiques, B. burgdorferi ss provoque plutôt des arthrites alors que l’ACA évoque plutôt B. afzelii. Les quatre espèces pathogènes circulent en Europe tandis qu’une seule, B. burgdorferi sensu stricto, semble très largement dominer aux États-Unis (mais des formes jugées émergentes semblent exister).

Borrelia burgdorferi sensu stricto est le spirochète qui est la cause presque exclusive de la maladie de Lyme en Amérique du Nord (Canada, États-Unis, Alaska), où il cause surtout des arthrites de Lyme et des douleurs de type rhumatismales (mais toujours sans acrodermatite) ;
- Borrelia burgdorferi (sensu lato) , qui désigne un complexe de plusieurs espèces de borrélies pathogènes rencontrées en Eurasie. En Europe, dans ce groupe, B. Burgdorferi est plus rare, alors que d'autres borrélies (Borrelia afzelii « sous-groupe européen » et Borrelia garinii « sous-groupe européen » notamment) semblent impliquées dans la plupart des cas européens et asiatiques, ainsi parfois que B. spielmanii.

Quand on parle de plusieurs espèces réunies sous le terme générique de « Borrelia burgdorferi sensu lato » (bien préciser dans ce cas « sensu lato » pour éviter les confusions et erreurs de diagnostic) ;

Borrelia afzelii est considérée comme étant plutôt « dermatotrope » (ciblant la peau et source de « dermatoborrelioses »), en y provoquant notamment l'acrodermatite chronique atrophiante, avec des symptômes évoquant ceux d'un lichen plan (sclérodermie localisée).

Borrelia garinii est considérée comme plutôt « neurotrope »  (ciblant les nerfs, et source de « neuroborrélioses » ; 1ère source probablement de neuroborréliose en Europe) ;

...mais les manifestations cliniques se chevauchent souvent, notamment en raison de possibles co-infections.

Symptomatologie :

La maladie présente diverses formes et se développe en trois stades et peut affecter divers organes et systèmes de l'organisme, avec une gamme variable de symptômes, non systématiques : tous les malades ne présentent pas tous les symptômes. Et beaucoup de ces symptômes ne sont pas spécifiques de la maladie de Lyme et peuvent apparaître dans d'autres maladies. De plus, en raison de facteurs mal compris (virulence de la bactérie, immunité du patient, co-infection..), le temps qui sépare la piqûre de l'apparition des symptômes, ou période d'incubation, varie. Ce délai est le plus souvent de 1 à 2 semaines, mais il est parfois raccourci à quelques dizaines d'heures, ou au contraire étendu à plusieurs mois ou années. La maladie est parfois asymptomatique (sans symptômes apparents) ; des infections asymptomatiques ont été détectées chez presque 7 % des personnes infectées aux États-Unis, mais le taux d'infection sans symptômes pourrait être bien plus élevé en Europe.

Il existe des risques d'erreur de diagnostic de par la grande diversité des symptômes, la maladie de Lyme pouvant conduire à de nombreux diagnostics erronés, comme la sclérose en plaques, le lupus, la polyarthrite rhumatoïde, la fibromyalgie, la fatigue chronique, la dépression, la maladie d'Alzheimer, la maladie de Parkinson, l'autisme et bien d'autres.

En 2006, O. Peter estimait que la sensibilité des tests au stade précoce était encore limitée (sensibilité de 50 % environ). De ce fait, il y a un grand nombre de malades qui ne sont pas diagnostiqués ou qui reçoivent des diagnostics erronés. Le diagnostic doit être basé principalement sur les symptômes car les tests actuels sont peu précis en cas de résultat négatif. Il existe, par exemple, des cas d'arthrites de Lyme à sérologie négative…

Les co infections liées à la maladie (une tique peut transmettre non seulement la borréliose mais aussi d’autres infections telles quel a bartonellose, babésiose, mycoplasme, rickettssiose…) vont compliquer encore plus le diagnostic et doivent également être traitées.

Voici un Extrait du texte du Dr Hopf-Seidel concernant la « Borréliose chronique et persistante » :

Comment reconnaître une infection borrélienne, lorsqu’on n’a pas de souvenir d’ érythème migrant, ni piqûre de tique?

C’est une question qui se pose, dès lors qu’apparaissent subitement dans le cours de la vie, des symptômes inhabituels en général et souvent variables et qui, dans la recherche médicale traditionnelle, ne trouvent aucun diagnostic plausible. Car la routine des paramètres de laboratoire, comme les électrocardiogrammes, radiographies, tomographies (CT scanner), résonance magnétique nucléaire (RMN ou IRM), et même l’électrophysiologie ne trouvent le plus souvent, aucun résultat probant.

En présence d’une maladie telle camouflée et aussi tant diversifiée que lors d’infection borrélienne avec ses multiples symptômes, physiques, psychiques et cognitifs, (qui naturellement ne se manifestent pas tous chez un même patient; cependant toujours sous combinaison individuelle), il est très important pour la pose du diagnostic, de procéder à un examen médical approfondi incluant les techniques adéquates en médecine interne, neurologie, psychologie et ophtalmologie afin de vérifier somme toute les différentes singularités du corps citées dans la paragraphe « symptômes » plus loin.

Malheureusement, il arrive toujours encore aujourd’hui que de nombreuses personnes atteintes de borréliose, pour la seule raison de nombreux symptômes dont aussi des modifications psychiques, se retrouvent dans les « tiroirs psychiques » et puis après un diagnostic de « troubles somatiques » sont dirigées vers une seule et unique direction : la psychothérapie et la psychiatrie. Après une cause organique possible, comme par exemple une infection, par laquelle suivent ces nombreux symptômes, en général aucune recherche différentielle n’est exécutée […]]

La même chose peut se produire, lorsque l’analyse du LCR (liquide céphalo rachidien) ne démontre aucune anomalie et/ou aucun anticorps aux borrélies. C’est là que l’annonce au patient: «vous n’avez pas de borréliose» bien que cela devrait annoncer« vous n’avez pas de neuroborréliose aiguë» Car une borréliose persistante et chronique ne montre (plus) aucune anomalie du LCR, si les modifications inflammatoires ne se situent pas dans l’environnement de la moelle épinière.

Même, en tenant compte de toutes les données de l’anamnèse et malgré un examen médical approfondi, la reconnaissance d’une infection borrélienne dans sa forme chronique n’est nullement simple et tous les registres diagnostics disponibles doivent être utilisés.

Quels symptômes cliniques sont suspects lors d’une borréliose chronique et persistante ?

La suspicion de la présence d’une borréliose chronique et persistante devrait toujours être envisagée dès lors que plus d’un (en règle générale plus que trois) symptômes suivants donnent sujets à plainte. Ceci est valable pour tous les cas, dans lesquels les patients ont souvenance d’une piqûre de tique et/ou d’un EM ou si divers symptômes reviennent toujours sous forme de poussées et ensuite aussi disparaissent sans aucune thérapie.

Fatigue et épuisement prononcés et durables, sans effort physique préalable (une sieste tout comme des allongements fréquents journellement obligatoires !).

Fortes douleurs dans les articulations, avec localisation changeantes qui sans aucun traitement disparaissent spontanément. Formation d’épanchements, fréquemment et en partie relativement grands avant tout aux genoux ou à l’articulation des hanches (souvent dans les genoux ils sont même indolores).

Maux de tête violents, le plus souvent diffus, mais aussi unilatéralement ou en forme de cercle tout autour du crâne ou en forme d’une « casquette ». Il existe aussi un «mal aux pointes des cheveux» avec douleurs lors du coiffage ainsi que des douleurs de la gorge et de la base de la langue tout comme dans la nuque et les épaules.

Sinusites récidivantes et souvent non guéries, avec gonflements des muqueuses.

Gonflements des ganglions lymphatiques, avec ou sans douleurs, au cou ou dans la nuque, sous les épaules et dans les aines.

Douleurs musculaires et crampes dans tout le corps, sans effort préalable (les enzymes CK et/ou LDH sont en principe aussi en hausse).

Douleurs aux tendons et ligaments et des gaines tendineuses ou douleur de la voûte plantaire par irritation fasciite plantaire (Plantarfasziitis) avec douleurs de mobilité matinales.

 Douleurs de «plaies» des fixations des côtes dans le sternum et sous le bord des côtes souvent en association avec une impression de manque d’air et une pression sur la cage thoracique (ces douleurs style « pression sur la cage thoracique » peuvent être confondues avec les sensations lors d’une dépression). En même temps, surviennent aussi des épisodes de toux tenaces ainsi que des quintes de toux, de fortes dyspnées après efforts somme toute non violents comme la montée d’un escalier (le plus souvent lors de co–infections à chlamydophila pneumoniae ou mycoplasma pneumoniae).

Douleurs comme des brûlures sur la peau et/ou sensation d’engourdissements, qui surviennent très diffuses sur tout le corps ou ne se situant que sur des parties restreintes et/ ou sensations de démangeaisons cutanées ou de fourmillements sur la peau, sans que celle-ci ne soit modifiée dans son apparence.

Décharges « électriques » et/ou fasciculations des paupières ou autres endroits corporels (de préférence sur les bras et les jambes). Ces spasmes sont aussi visibles dans la musculature.

Douleurs violentes et éprouvantes comme des « coups de couteaux » mais qui varient dans leur localisation.

Coeur qui «s’emballe» comme lors de crises de tachycardie, de préférence la nuit, sans effort préalable, coeur qui « culbute » avec des ressentis très nets et désagréables palpitations.

Les symptômes neurologiques sont abondants et divers. En partenariat avec de violentes douleurs dans le cadre d’un nerf périphérique et de leur fausse perception (dysesthésies), comme par exemple des ressentis de brûlures peuvent apparaître des tremblements (trémor) d’un bras/d’une main tout comme des paralysies (partielles). Le plus souvent ce sont les muscles de la cuisse qui en sont atteints. Mais apparaît également une symptomatologie d’hémiplégie et d’hémihypaesthésie comme par exemple par un foyer inflammatoire induit par les borrélies dans la moelle cervicale cliniquement comme lors d’une attaque d’apoplexie, une paraparésie (le plus souvent spastique) et dans des cas rares, même des attaques épileptiques qui peuvent être des symptômes d’une infection borrélienne chronique et persistante.

Les irritations des nerfs crâniens sont nombreuses. Le plus souvent au stade précoce de la maladie l’on remarque une parésie des nerfs faciaux (parésie faciale); dans le stade chronique en revanche plusieurs des douze nerfs crâniens peuvent être simultanément atteints.

Troubles oculaires. En font partie : douleurs des muscles oculaires lors de mouvements oculaires et légère diplopie (vision double), faiblesse des paupières, trouble de l’accommodation y compris vision crépusculaire, troubles des pupilles (par exemple mydriase paradoxale et ondulatoire lors de lumière directe), de très nombreuses inflammations oculaires avec brûlure aux yeux (conjonctivites) et sécheresse oculaire avec également l’impression d’avoir un corps étranger dans l’oeil mais aussi épisclérite, rétinite et scotome (réduction du champ de vision).

Trouble de l’ouïe et du labyrinthe comme hypoacousie, bourdonnements d´oreilles (acouphènes), vertiges et troubles de l’équilibre.

Trouble de l’odorat et du goût, par excitations des nerfs trigéminés, tout comme une sensibilité perturbée du visage avec perceptions erronées (dysesthésies et hyperesthésies) de la peau. Souvent l’excitation de ces nerfs trigéminés, induit en erreur, en laissant évoquer des « douleurs dentaires ».

Dérèglements neurovégétatifs comme par exemple une impression de température avec très souvent des frissons violents à prédominance nocturne, des transpirations abondantes qui sont également possible le jour, par poussées comme lors de ménopause, idem chez les hommes que les femmes, températures subfébriles, souvent liés à des rythmes diurnes ou mensuels, les après-midi avec impression de « joues en feu » mais sans fièvre avérée, une toute nouvelle intolérance à l’alcool, même avec très peu d’alcool, et les déjà nommés grande fatigue et épuisement.

Dérèglement des fonctions sexuelles, comme la perte de libido, dérèglement de la menstruation ou de l’érection ainsi que douleurs dans les glandes mammaires.

Trouble de la fonction urinaire avec des douleurs comme brûlure de la vessie et aux testicules, sans preuve de bactéries dans les urines (« prostatite » sans bactéries), mictions fréquentes (pollakiurie), également la nuit (nycturie), incontinence, douleurs dans l’aine sans preuve organique (surtout après une piqûre de tique dans la région génitale).

Symptômes gastro-intestinaux: comme douleurs stomacales, flatulences, impression de satiété, dérèglements du transit intestinal (diarrhées et constipation en alternance), perte d’appétit, apparition d’intolérance au lactose ou autre aliments. Très souvent se greffe là-dessus une perte ou prise de poids sans que le régime alimentaire ne soit modifié. L’on constate de même une augmentation des taux hépatiques, sans que soit diagnostiquée une quelconque cause du point de vue de la médecine interne.

Modification du métabolisme comme acidose (mesurable par cinq analyses d’urine durant la même journée), augmentation récente du taux de cholestérol, dérèglement de la glande thyroïdienne (le plus fréquemment abaissement avec augmentation des taux TSH) et/ou avec développement d’anticorps (par exemple anti TPO=MAG) contre la thyroïde (thyroïdite de Hashimoto). Il apparaît également que les borrélies engendrent une modification des enzymes de sorte que T4 ne puisse plus se métaboliser en T3 actif, mais sous une forme inverse et inactive des T3. Ceci produit, malgré prise d’une thérapie pour la thyroïde et une normalisation des taux de TSH, une clinique avec des symptômes croissants d’un dysfonctionnement de la thyroïde (citation d’après Dr Klinghardt, exposé de Kiel, 09/2008).

Troubles de la métabolisation de la sérotonine, avec irritations fréquentes, accompagnés pour la première fois au cours de la vie d’attaques de panique, de situations de peur, d’agressivité latente, crises de colère, avec des états navigants entre sautes d’humeur et instabilité émotionnelle.

Troubles graves et soutenus du sommeil, avec modification de l’architecture du sommeil (endormissements – nuits avec réveils fréquents – sommeil non profond et non réparateur), cauchemars par le défaut de sérotonine, résultat du dysfonctionnement de la métabolisation du tryptophane en sérotonine.

Principalement chez les enfants: troubles de l’attention et agitation motrice avec comme conséquence des troubles d’apprentissage scolaire (ADSH), troubles du comportement avec retrait de la société, angoisse nouvelle de l’école et agressivité, irritation et comportement querelleur avec frères et soeurs.

Rarement aussi des modifications psychiatriques graves comme la psychose, instabilité maniacodépressive, comportement obsessionnel compulsif, irritabilité et agressivité jusqu'à la perte de self contrôle.

Les troubles cognitifs sont en principe décelables chez tous les patients atteints de borréliose chronique, mais à des degrés et des formes différents. Très souvent les patients se plaignent d’une baisse de leur mémoire à court terme, de troubles de la concentration et de distraction accrue. Sont mentionnés de plus en plus des difficultés de planification et d’organisation du quotidien et des pensées abstraites. La difficulté d’apprentissage lors d’ études scolaires mais également lors de mise à niveau dans une activité professionnelle est accrue ainsi que celle de la réceptivité d’une «nouveauté» dans la vie quotidienne Les plaintes concernent aussi des problèmes de lecture, calcul, écriture (inversion de lettres comme par exemple en écrivant à l’ordinateur), lors de conversation par perte de vocabulaire mais aussi lors de la pensée «brouillard cérébral». Un sentiment d’être toujours «à côté de ses baskets».  Dans de très rares cas, apparaît même le signe clinique d’un psychosyndrome organique sous la dénomination de «pseudo démence» avec des troubles d’orientation et de fortes pertes de mémoire mais aussi des obsessions et des hallucinations.

Une altération typique, mais rare, qui ne se prouve que chez 2% de tous les patients atteints de borréliose chronique et du le stade 3, l’acrodermatite atrophiante chronique (ACA), qui le plus souvent ne se manifeste qu’à une seule extrémité en forme de peau en « papier à cigarettes». L’ACA au stade 1 et 2 est quant à elle beaucoup plus fréquente et va de pair avec des gonflements de l’épiderme et une coloration bleue-rouge. On observe fréquemment une peau marbrée (le plus souvent en combinaison d’extrémités froides).

‣Moins fréquente est une maladie de la peau comme par exemple la Morphée (appelée sclérodermie en plaques ou circonscrite) qui par son histologie peut être prouvée chez certains patients comme conséquence d’une infection borrélienne. Chez 30 % des patients ont été aussi retrouvés des anticorps de Borrelia burgdorferi.

 L’érythème migrant (EM) ou aussi erythema chronicum migrans (ECM), s’il subsiste plus de 4 semaines, fut au départ déjà reconnu comme un aspect typique cutané d’une infection à borrélies. Cependant il est moins connu, semble-t-il, que ceux-ci peuvent se former multiformément, donc sur différents endroits corporels simultanément et qu’ils peuvent, au cours de l’infection, toujours récidiver. Ceci arrive la plupart du temps durant une antibiothérapie (ce qui veut dire à l’inverse, que chaque EM reconnu ne signifie pas un symptôme de borréliose précoce ; mais peut représenter une réactivation dans le cadre d’une infection déjà bien existante).

En outre, il est souvent mentionné des modifications des phonères comme par ex. la perte légère de cheveux (le plus souvent chez les femmes) ainsi que des modifications de repousse des ongles avec cassure et formation de stries.

Etonnant, bien que non spécifique à la maladie, les anesthésies et les vaccinations sont nettement moins bien supportées par les patients atteints de borréliose. La vaccination contre l’encéphalite à tiques semble occasionner des poussées chez les personnes infectées par borrélia. Mais également d’autres infections bactériennes, tout comme celles de genèse virale, peuvent être responsables de ces poussées d’une borréliose persistante et chronique.

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